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Descoberto mecanismo responsável por perda de memória em ratos

Da Efe<br>Em Madri

12/09/2007 09h29

Uma equipe de cientistas descobriu em ratos um mecanismo responsável pela paulatina perda da memória e da capacidade de aprendizagem que costumam acompanhar a velhice, o que pode tornar possível um tratamento para atenuar estes sintomas.

A pesquisa, que analisa o fator de crescimento IGF1, respalda possíveis tratamentos baseados nesta proteína para atenuar ou prevenir alguns dos sintomas neurológicos próprios da idade.

Publicado no último número da revista "Molecular Psychiatry", do grupo editorial "Nature", o estudo foi desenvolvido pelos pesquisadores Ignacio Torres e José Luis Trejo, do Centro Superior de Pesquisas Científicas da Espanha, com a colaboração do professor Ángel Núñez da Universidade Autônoma de Madri (UAM).

Os cientistas relacionaram em ratos a aparição da habitual perda cognitiva que acompanha a velhice, especialmente a diminuição da capacidade para se orientar no espaço, com um déficit do fator de crescimento IGF1 no sangue.

Esta proteína é fundamentalmente associada ao hormônio de crescimento (GH, em inglês) e é segregada na maior parte pelo fígado.

A partir desta descoberta, a equipe conseguiu atenuar as deficiências nos animais mediante a administração sistêmica do fator de crescimento.

Em um experimento os ratos foram colocados em um labirinto com pistas que deveriam ser memorizadas para encontrar a saída e foi comprovado que os animais adultos com déficit de IGF1 tinham mais dificuldades ao aprender as formas de sair.

Os cientistas observaram que os animais com déficit de IGF1 mostravam alterações na potencialização a longo prazo no hipocampo, área cerebral associada à capacidade de memória.

Segundo Trejo, "as alterações observadas no hipocampo estão associadas a uma redução das sinapses (conexões dos neurônios entre si e com o resto de células) glutamatérgicas, que são as responsáveis pela transmissão de informação".

O trabalho mostra um novo papel do IGF1 sanguíneo na fisiologia do cérebro adulto, que se soma a outras funções neuroprotetoras já conhecidas.