A esclerose múltipla e a pista da reparação dos neurônios

Paris, 31 Mai 2017 (AFP) - E se ajudássemos os neurônios a "reparar" os danos causados pela esclerose múltipla? Esta é a pista que está sendo explorada por cientistas franceses para conter o avanço dessa doença autoimune e degenerativa, para a qual ainda não há cura.

"O desafio terapêutico na esclerose múltipla consiste em prevenir o avanço das deficiências, e uma das vias para conseguir isso é a reparação da mielina" (membrana que envolve as fibras nervosas responsáveis pela condução dos impulsos elétricos), que é destruída progressivamente pela doença, explica a professora de neurologia Catherine Lubetzki.

A esclerose múltipla, cujo dia mundial é comemorado nesta quarta-feira, afeta mais de dois milhões de pessoas no mundo.

No Instituto do Cérebro e da Medula espinhal (ICM) de Paris, onde Lubetzki dirige uma equipe de pesquisa, vários estudos demonstraram a importância deste processo de "remielinização", ou regeneração da mielina, para o estado de saúde dos doentes.

Na sua forma mais frequente, a esclerose múltipla se caracteriza por surtos inflamatórios do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal), seguidos de fases de remissão nas quais a mielina se reconstrói parcialmente.

Mas as novas técnicas de imagem desenvolvidas no instituto, mais precisas do que a ressonância magnética, demonstraram que este "potencial" de reparação é "muito diferente em função dos pacientes", explica Benedetta Bodini, neurologista do ICM.

- "Melhorar o prognóstico" - "Em uma ressonância magnética convencional se vê as lesões cerebrais, mas não podemos ver o que acontece dentro das lesões", afirma.

Injetando um marcador específico, que se fixa na mielina, antes de realizar uma tomografia por emissão de positrões (PET scan, procedimento que usa um agente de contraste radioativo), "pode-se medir até que grau a mielina se encontra afetada", detalha Bodini.

Comparando as imagens cerebrais de vários pacientes, tomadas com três meses de intervalo, a equipe de pesquisadores percebeu que os que tinham uma boa capacidade de regeneração da mielina evoluíam melhor que os demais e sofriam com menos deficiências, acrescenta.

"Isto quer dizer que no dia em que tivermos medicamentos remielinizantes à nossa disposição, poderemos melhorar o prognóstico dos pacientes", aponta Bodini.

Buscando alcançar este objetivo, outra equipe do ICM identificou uma molécula que é segregada em maiores quantidades em pacientes com baixa capacidade de remielinização.

Esta molécula, batizada de CCL19, foi patentada em 2017. "É um alvo terapêutico interessante: se esta molécula for inibida, será possível aumentar a reparação", explicou à AFP Violetta Zujovic, outra pesquisadora do ICM.

- Testes 'in vivo' -Sua equipe testa, além disso, "distintos anticorpos" para determinar qual é capaz de impedir a ação da molécula CCL19 sem provocar demasiados efeitos colaterais.

Os testes por enquanto são 'in vivo', em culturas de células de pacientes; depois serão feitos em animais e, por último, em humanos, um protocolo que dura "em média dez anos", aponta a pesquisadora.

Na esclerose múltipla, o sistema imunológico do doente se altera e ataca seu próprio sistema nervoso, causando sintomas como fraqueza muscular, problemas de equilíbrio, de visão, de fala ou até mesmo paralisia, que podem regredir.

No longo prazo, porém, isto pode progredir até uma deficiência irreversível.

Os tratamentos descobertos nos últimos 20 anos reduzem a frequência dos surtos e melhoram a qualidade de vida dos pacientes, mas não conseguem frear o avanço da doença.

Alguns medicamentos recentes, eficazes em pacientes que não reagiram aos tratamentos tradicionais, no entanto, apresentam riscos de efeitos colaterais graves.

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