Antiviral remdesivir detém avanço da COVID-19 em macacos

Washington, 18 Abr 2020 (AFP) - O antiviral experimental remdesivir deteve o progresso da COVID-19 em macacos, revela um estudo publicado nesta sexta-feira pelo instituto americano de doenças infecciosas.

A experiência preliminar, ainda não analisada pela comunidade científica, foi realizada para complementar estudos que utilizam o remdesivir em pacientes hospitalizados com o novo coronavírus.

O estudo empregou dois grupos compostos por seis macacos, que foram inoculados com o vírus SARS-CoV-2, responsável pela pandemia de COVID-19.

Um dos grupos recebeu o remdesivir, desenvolvido pelo laboratório americano Gilead Sciences, e o outro não teve tratamento.

Doze horas após a inoculação do vírus, o grupo de teste recebeu uma "dose de remdesivir por via intravenosa" e "uma dose de reforço diária durante seis dias", revelou o Instituto.

Os pesquisadores se concentraram em administrar o tratamento justo antes da doença alcançar sua maior virulência nos pulmões.

Apenas um dos macacos tratados com o antiviral apresentou leves dificuldades respiratórias, enquanto todos os animais não tratados tiveram problemas para respirar.

"A quantidade de vírus presente nos pulmões foi muito mais baixa no grupo tratado (...) e o SARS-CoV-2 causou menos danos a estes animais em relação aos não tratados", destacaram os pesquisadores.

O antiviral remdesivir foi um dos primeiros medicamentos utilizados como tratamento experimental contra o novo coronavírus. Os testes clínicos aleatórios se encontram em uma etapa avançada de desenvolvimento.

O site americano de notícias de saúde Stat informou que o antiviral se mostrou muito eficaz em um hospital de Chicago onde estão vários pacientes que participam dos testes.

O remdesivir se modifica no organismo para se parecer com um dos quatro elementos constitutivos do DNA, os nucleotídeos.

Quando os vírus se replicam, o fazem "rapidamente e com um pouco de negligência", explica o virologista Benjamin Neuman, da Universidade do Texas A&M, em Texarkana. O remdesivir aproveita isto para se incorporar ao vírus e produzir mutações que acabam por destruí-lo.