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A possível e surpreendente causa para o Alzheimer

Ruth Itzhaki* - BBC Future

25/11/2018 15h31

O mesmo vírus causador da herpes labial parece provocar danos no cérebro associados à forma mais comum de demência.

Mais de 30 milhões de pessoas em todo o mundo sofrem de Alzheimer - a forma mais comum de demência. Infelizmente, ainda não há cura para a doença, apenas drogas para aliviar os sintomas.

No entanto, minha pesquisa mais recente sugere uma forma de tratamento. Encontrei a evidência mais forte até agora de que o vírus da herpes é uma das causas do Alzheimer, sugerindo que medicamentos antivirais eficazes e seguros podem ser capazes de combater a doença. Talvez consigamos até vacinar nossos filhos contra esse mal.

O vírus relacionado à doença de Alzheimer, o HSV1 (vírus mais comum da herpes simples), é conhecido por causar herpes labial. Ele infecta a maioria das pessoas na infância e, em seguida, permanece adormecido no sistema nervoso periférico (parte do sistema nervoso que não contempla o cérebro e a medula espinhal). Às vezes, em momentos de estresse, o vírus é ativado e, em alguns indivíduos, causa feridas na boca.

Descobrimos em 1991 que, em muitos idosos, o HSV1 também está presente no cérebro. E em 1997 mostramos que isso representa um forte fator de risco para Alzheimer quando presente no cérebro de pessoas que têm o gene APOE4.

O vírus pode se tornar ativo no cérebro, possivelmente várias vezes, e isso provavelmente causa danos cumulativos. A probabilidade de desenvolver Alzheimer é 12 vezes maior para os portadores do gene APOE4 que possuem o vírus HSV1 no cérebro do que para quem não apresenta nenhum dos dois fatores de risco.

Mais tarde, descobrimos junto a outros pesquisadores que a infecção por HSV1 das culturas celulares faz com que proteínas anormais beta-amiloides e tau se acumulem. A aglomeração dessas proteínas no cérebro é característica da doença de Alzheimer.

Acreditamos que o vírus HSV1 é um dos principais fatores que contribuem para o Alzheimer e que ele entra no cérebro dos idosos à medida que o sistema imunológico diminui com a idade. Ele estabelece uma infecção latente (dormente), sendo reativada por eventos como estresse, sistema imunológico baixo e processo inflamatório do cérebro provocado pela infecção de outros micróbios.

Essa reativação gera dano direto nas células infectadas e inflamação viral. Sugerimos que reativações recorrentes causem lesões cumulativas, que acabam levando à doença de Alzheimer em pessoas com o gene APOE4.

Provavelmente, em portadores do APOE4, a doença de Alzheimer se desenvolve no cérebro devido a uma maior formação de produtos tóxicos provocada pelo vírus HSV1, ou a uma reparação menor dos danos ocasionados.

Novos tratamentos?

Os dados sugerem que agentes antivirais podem ser usados para tratar a doença de Alzheimer. Os principais agentes antivirais, que são seguros, impedem a formação de novos vírus, limitando assim os danos virais.

Em um estudo anterior, descobrimos que o aciclovir, droga antiviral indicada para o tratamento de herpes, bloqueia a replicação do DNA do vírus HSV1 e reduz os níveis de beta-amiloide e tau gerados pela infecção por HSV1 das culturas celulares.

É importante observar que todos os estudos, incluindo os nossos, mostram apenas uma associação entre o vírus da herpes e o Alzheimer - eles não provam que o vírus é de fato uma causa.

Provavelmente, a única maneira de provar que um micróbio é a causa de uma doença é mostrando que sua ocorrência é drasticamente reduzida ao atacar o micróbio - seja por meio de um agente antimicrobiano ou vacina específicos.

A prevenção bem-sucedida do Alzheimer pelo uso de agentes anti-herpes específicos foi demonstrada em um estudo populacional de larga escala realizado em Taiwan. Espero que dados de outros países, se disponíveis, gerem resultados semelhantes.

*Ruth Itzhaki é professora de Neurobiologia Molecular da Universidade de Manchester, no Reino Unido. Este artigo foi publicado originalmente no site de notícias acadêmicas The Conversation e republicado aqui sob uma licença Creative Commons.

Leia a versão original desta reportagem (em inglês) no site BBC Future.

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