Dieta rica em gordura bloqueia sensor de saciedade, diz estudo
Los Angeles, 22 ago (EFE).- As dietas ricas em gordura produzem uma enzima que bloqueia a leptina - proteína que informa ao cérebro quando devemos parar de comer -, o que leva diretamente à obesidade, afirmou um estudo publicado nesta quarta-feira.
Pesquisadores da Universidade da Califórnia em San Diego descobriram este mecanismo em uma pesquisa com ratos de laboratório, cujos processos cerebrais são semelhantes aos processos dos humanos.
"Abrimos um novo campo de estudo para doenças metabólicas", afirmou Rafi Mazor, pesquisador do Departamento de Bioengenharia e principal autor do estudo.
Para ele, a descoberta abre caminho a novas investigações sobre outras as vias em que os receptores cerebrais podem sofrer processos destrutivos e quais poderiam ser as consequências dessa reação.
A pesquisa, elaborada em parceria com o Instituto Salk para Estudos Biológicos; na Califórnia; a Universidade de Tel Aviv, em Israel; e a Universidade Monash, na Austrália; foi publicado hoje na revista especializada "Science Translational Medicine".
De acordo com o professor de Bioengenharia Geert Schmid-Schonbein, uma vez que a ação da enzima MMP-2 produzida pelo alto consumo de gorduras é suspensa, os receptores cerebrais voltam a trabalhar normalmente.
"Quando a enzima é bloqueada, os receptores não enviem o sinal. É possível resolver o problema", disse Schmid-Schonbein.
No processo normal, as moléculas de leptina são liberadas do tecido adiposo branco durante as refeições, viajam pelo sistema sanguíneo até o cérebro - especificamente o hipotálamo -, e lá estimulam receptores neuronais para indicar que o estômago está cheio. As pessoas obesas geralmente têm leptina suficiente no sangue, mas o mecanismo de aviso não funciona.
Agora, os cientistas querem provar que o mecanismo funciona de maneira similar no cérebro humano, o que abre uma grande possibilidade para o tratamento da obesidade.
"No futuro, tentaremos descobrir por que essas enzimas são ativadas, o que as aciona e como controlá-las", anunciou Mazor.
Pesquisadores da Universidade da Califórnia em San Diego descobriram este mecanismo em uma pesquisa com ratos de laboratório, cujos processos cerebrais são semelhantes aos processos dos humanos.
"Abrimos um novo campo de estudo para doenças metabólicas", afirmou Rafi Mazor, pesquisador do Departamento de Bioengenharia e principal autor do estudo.
Para ele, a descoberta abre caminho a novas investigações sobre outras as vias em que os receptores cerebrais podem sofrer processos destrutivos e quais poderiam ser as consequências dessa reação.
A pesquisa, elaborada em parceria com o Instituto Salk para Estudos Biológicos; na Califórnia; a Universidade de Tel Aviv, em Israel; e a Universidade Monash, na Austrália; foi publicado hoje na revista especializada "Science Translational Medicine".
De acordo com o professor de Bioengenharia Geert Schmid-Schonbein, uma vez que a ação da enzima MMP-2 produzida pelo alto consumo de gorduras é suspensa, os receptores cerebrais voltam a trabalhar normalmente.
"Quando a enzima é bloqueada, os receptores não enviem o sinal. É possível resolver o problema", disse Schmid-Schonbein.
No processo normal, as moléculas de leptina são liberadas do tecido adiposo branco durante as refeições, viajam pelo sistema sanguíneo até o cérebro - especificamente o hipotálamo -, e lá estimulam receptores neuronais para indicar que o estômago está cheio. As pessoas obesas geralmente têm leptina suficiente no sangue, mas o mecanismo de aviso não funciona.
Agora, os cientistas querem provar que o mecanismo funciona de maneira similar no cérebro humano, o que abre uma grande possibilidade para o tratamento da obesidade.
"No futuro, tentaremos descobrir por que essas enzimas são ativadas, o que as aciona e como controlá-las", anunciou Mazor.
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